Etiqueta: Gastroenterología y Hepatología

Síndrome de intestino irritable

Definición: Es un desorden gastrointestinal caracterizado por dolor abdominal crónico y hábitos intestinales alterados en ausencia de cualquier causa orgánica.

Es el trastorno gastrointestinal más diagnosticado (30%), afectando a un 10-15% de la población (USA) con una prevalecía 2:1 de predominio femenino.

Fisiopatología: No se ha determinado la causa de el síndrome de intestino irritable, se piensa que es multifactorial y contribuyen los siguientes elementos:

Anormalidades motoras del tracto gastrointestinal: Aumento en la frecuencia así como irregularidad en las contracciones luminales y tiempo de transito anormal han sido identificadas en algunos pacientes con Síndrome de intestino irritable (SII), sin embargo no tienen un patrón de actividad que sirva como marcador de esta enfermedad.

Hipersensibilidad visceral: La respuesta incrementada a un estimulo en la pared intestinal es un hallazgo frecuente en los pacientes con SII.

Inflamación Intestinal: Estudios inmunohistológicos han demostrado una activación del sistema inmune de la mucosa intestinal como:

-Aumento en el numero de linfocitos

-Liberación de mediadores capaces de estimular el sistema nervioso intestinal: Oxido nitrico, Histamina y Proteasas

-Aumento de mastocitos: sobretodo en ileon terminal, yeyuno y colon.

-Liberación de citocinas proinflamatorias.

Postinfección: Se piensa que algunas personas desarrollan la enfermedad después de una enteritis bacteriana, aunque no se conoce la razón, se ha propuesto lo siguiente:

-Malabsorcion

-Aumento de células enteroendocrinas/linfocitos

-Uso de Antibióticos

Alteración de la microflora: Alteraciones en la flora intestinal así como sobrecrecimiento bacteriano se han asociado con el desarrollo de SII.

Malabsorcion de carbohidratos: La presencia de oligo, di y polisacaridos que permanecen mucho tiempo en el intestino delgado distal y colon desencadenarían los síntomas de SII.

Sensibilidad al gluten: El SII se ha relacionado con enfermedad celiaca, por lo cual también seria un factor desencadenante.

Genética: También se ha establecido una predisposición Genética en el SII.

Manifestaciones clínicas:

Síntomas gastrointestinales:

-Dolor abdominal crónico: Se describe como una sensación de calambre de intensidad variable y exacerbaciones periódicas.

-Hábitos intestinales alterados:

-Diarrea

-Constipacion

-Normalidad

También suele haber alternancia entre estos.

Otros: reflujo gastroesofágico, disfagia, saciedad precoz, dispepsia intermitente, nausea, dolor torácico.

Sintomas extraintestinales:

Disfuncion sexual, dismerrea, dispareunia, urgencia y frecuencia urinaria, fibromialgia.

Diagnóstico:

Se utilizan los criterios de Roma con su ultima revisión:

Criterios diagnósticos de Roma III del síndrome del intestino irritable:

Dolor o molestia* abdominal recurrente al menos 3 días por mes en los últimos 3 meses relacionado con 2 o más de los siguientes:

-Mejoría con la defecación

-Comienzo coincidente con un cambio en la frecuencia de las deposiciones

-Comienzo coincidente con un cambio en la consistencia de las deposiciones

*Como molestia se entiende una sensación desagradable que no se describe como dolor.

En los estudios fisiopatológicos y en los ensayos clínicos, la frecuencia de dolor o molestia abdominal debe ser de al menos 2 días por semana durante el período de inclusión.

Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas, haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico.

Tratamiento:

Medidas generales: se debe evitar aquellos factores que el paciente ha detectado que detonan los sintomas así como dieta que ayude a disminuir las manifestaciones clínicas.

Dieta para pacientes con SII

Dieta para paciententes com meteorismo

Manejo farmacológico:

Se inicia cuando las medidas generales no han sido suficientes:

Primera linea:

Fibras solubles: Plantago ovata, la metilcelulosa o la esterculia, aumentan la masa fecal y favorecen el tránsito intestinal. Están indicadas en pacientes con SII cuyo síntoma principal es el estreñimiento que no mejora con suplementos dietéticos.

Laxantes: Son preferibles los osmóticos de sales inorgánicas como las de magnesio, el Polietilenglicol y el sorbitol. No debe prescribirse la lactulosa porque puede empeorar los síntomas de distensión abdominal o flatulencia.

Fármacos antidiarreicos: Loperamida es el análogo opioide más indicado de este grupo para el tratamiento del SII cuando el síntoma predominante es la diarrea, por su efecto inhibidor del peristaltismo, no tener efectos antimuscarínicos, ni generar euforia, dependencia o taquifilaxia.

Tratamiento farmacológico de segunda línea:

Fármacos antidepresivos: antidepresivos tricíclicos (ADT) y de estos, la Nortriptilina y la Imipramina por su mejor tolerabilidad.

Fármacos agonistas/antagonistas de la serotonina: Tegaserod esta aprobado por la FDA para el SII y ha demostrado buenos resultados en pacientes con estreñimiento.

El Alosetón actúa como antagonista del receptor de serotonina y ha demostrado ser más útil frente a placebo en la reducción de la diarrea, urgencia y del dolor abdominal en mujeres con SII y diarrea como síntoma predominante. Sus principales efectos secundarios son el estreñimiento y la colitis isquémica.

 

Referencias:

-American College of Gastroenterology (2002) Systematic review on the management of irritable bowel syndrome in North America. American Journal of Gastroenterology 97(11 Suppl 1), S7-S26. -American Gastroenterological Association (AGA). Irritable Bowel Síndrome. Gastroenterology 2002; 123:2108

Fisterra:Sindrome de intestino irritable

Med Clin (Barc). 2007;128(9):335-43

Causas Atípicas de Colestasis

La enfermedad hepática colestásica consiste en una variedad de trastornos. La colangitis esclerosante primaria y la cirrosis biliar primaria son las enfermedades hepáticas colestásicas más comunes en la población adulta, mientras que la atresia biliar y el síndrome de Alagille son más comunes en la población pediátrica. En los bebés, las causas suelen ser congénitas o hereditarias. A pesar de que la ictericia es un sello distintivo de la colestasis, no siempre se ve en los pacientes adultos con enfermedad hepática crónica. Los pacientes pueden tener enfermedad colestásica «silenciosa» y progresiva durante años antes de la aparición de síntomas como ictericia y prurito. En esta revisión, vamos a discutir algunas de las causas atípicas de la enfermedad hepática colestásica como colestasis intrahepática recurrente benigna, colestasis intrahepática familiar progresiva, síndrome de Alagille, atresia biliar, colestasis inducida por nutrición parenteral y la colestasis secundaria a la lesión hepática inducida por fármacos.

Nguyen, Ken D, Vinay Sundaram, and Walid S Ayoub. «Atypical causes of cholestasis.» World journal of gastroenterology: WJG 20.28 (2014): 9418.

Patogénesis de las enfermedades hepáticas colestásicas y su enfoque terapéutico

Los trastornos hepáticos colestásicos son causados por defectos genéticos, aberraciones mecánicas, toxinas o desregulaciones en el sistema inmune que dañan los conductos biliares. Tienen manifestaciones clínicas comunes y rasgos patogénicos que incluyen las respuestas de colangiocitos y hepatocitos a las lesiones. En este artículo se revisan las características de transporte de ácidos biliares, reparación y regulación de los tejidos, apoptosis, vascularización, regulación inmune, y los colangiocitos que están asociados con trastornos hepaticos colestasis. Ahora tenemos una mayor comprensión de la fisiología de los colangiocitos en los niveles celulares y moleculares, así como los factores genéticos, las vías de reparación, y los mecanismos de autoinmunidad involucrados en la patogénesis de la enfermedad. Estos descubrimientos se espera conduzca a nuevos enfoques terapéuticos para los pacientes con enfermedad hepática colestásica.

Hirschfield, Gideon M, E Jenny Heathcote, and M Eric Gershwin. «Pathogenesis of cholestatic liver disease and therapeutic approaches.» Gastroenterology 139.5 (2010): 1481-1496.

Patogénesis de la colangitis esclerosante primaria y avances en el diagnóstico y el manejo

La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una enfermedad hepática compleja y heterogénea en su presentación. Esta patología se caracteriza por colestasis crónica asociada con inflamación crónica del epitelio biliar, resultando en estrechamientos multifocales del conducto biliar que pueden afectar al árbol biliar completo. La inflamación crónica produce fibrosis en el parénquima hepático y el árbol biliar, que puede provocar cirrosis y neoplasias. La etiología de la CEP no se conoce completamente, lo que en parte explica la falta de terapias médicas efectivas para esta enfermedad. Sin embargo, se empieza a vislumbrar la patogénesis molecular de la CEP. El reconocimiento de subtipos clínicos específicos y su patrón de progresión podría mejorar la clasificación fenotípica y genotípica de la patología. Este artículo revisa el conocimiento actual de este enigmático trastorno y discute sobre temas importantes para futuros estudios.

Eaton JE, Talwalkar JA, Lazaridis KN, et al.Gastroenterol. 2013 Sep; 145(3): 521-536